Оглавление [Скрыть]
- 1 Атеросклероз
- 1.1 Определение и причины атеросклероза
- 1.2 Симптомы и диагностика
- 1.3 Факторы риска и профилактика
- 1.4 Лечение и прогрессирование
- 1.5 Генетические аспекты
- 1.6 Эпидемиология и статистика
- 1.7 Хроническое воспаление и атеросклероз
- 1.8 Ранний атерогенез
- 1.9 Пролиферация и кальцификация
- 1.10 Типы бляшек
- 1.11 Разрыв и стеноз
- 1.12 Развитие атеросклероза
- 1.13 Компоненты бляшек
- 1.14 Патобиология и осложнения
- 1.15 Диагностика
- 1.16 Профилактика
- 1.17 Лечение
- 1.18 Эффективность статинов и аспирина
- 1.19 Механизм действия статинов
- 1.20 Хирургическое вмешательство
- 1.21 Другие методы лечения
- 1.22 Эпидемиология и этимология
- 1.23 Экономика и исследования
- 1.24 Роль липидов и микроРНК
- 1.25 Повреждение ДНК и микробиота
- 1.26 Связь между бактериальными генами и атеросклерозом
- 1.27 Роль клеток гладкой мускулатуры сосудов в атерогенезе
- 1.28 Пластичность клеток гладкой мускулатуры сосудов
- 1.29 Генетические линии и роль гладкомышечных клеток сосудов
- 1.30 Полный текст статьи:
- 2 Атеросклероз
Атеросклероз
-
Определение и причины атеросклероза
- Атеросклероз — хроническое воспалительное заболевание, поражающее стенки артерий.
- Причины включают повышенный уровень холестерина, воспаление, высокое кровяное давление, диабет, курение, ожирение и генетические факторы.
-
Симптомы и диагностика
- Атеросклероз обычно протекает бессимптомно, но может привести к ишемической болезни сердца, инсульту и другим заболеваниям.
- Диагноз ставится на основании медицинского осмотра, электрокардиограммы и теста на физическую нагрузку.
-
Факторы риска и профилактика
- Факторы риска включают диету, ожирение, диабет, курение, высокое кровяное давление и генетические факторы.
- Профилактика включает здоровое питание, физические упражнения, отказ от курения и поддержание нормальной массы тела.
-
Лечение и прогрессирование
- Лечение включает препараты для снижения уровня холестерина, препараты для снижения артериального давления и антикоагулянтную терапию.
- По мере прогрессирования заболевания применяются более инвазивные стратегии.
-
Генетические аспекты
- Генетические факторы сильно влияют на течение заболевания.
- Атеросклероз может быть генетически присущ более широкой популяции людей.
-
Эпидемиология и статистика
- Атеросклероз является причиной смерти и инвалидности номер один в развитых странах.
- Женщины на 78% подвержены более высокому риску, чем мужчины.
- К 65 годам почти все люди страдают от атеросклероза.
-
Хроническое воспаление и атеросклероз
- Хроническое воспаление в стенке артерии ускоряет нестабильность атеросклеротической бляшки.
- Избыток жира, коллагена и эластина способствует повреждению.
- Стеноз часто является результатом повторного разрыва бляшки.
-
Ранний атерогенез
- Моноциты прикрепляются к эндотелию и активируются в макрофаги.
- Окисленные липопротеиновые частицы вызывают воспаление.
- Моноциты дифференцируются в пенистые клетки, которые поглощают липиды.
-
Пролиферация и кальцификация
- Пролиферация гладкой мускулатуры и миграция клеток приводят к образованию фиброзной капсулы.
- Кальцификация образуется среди гладкомышечных клеток и на поверхности атером.
-
Типы бляшек
- Фибро-липидная бляшка: скопление липидов под интимой, без сужения просвета.
- Фиброзная бляшка: утолщение и расширение стенки, иногда сужение просвета.
-
Разрыв и стеноз
- Разрыв бляшки приводит к тромбозу и стенозу.
- Стенозы могут медленно прогрессировать, но большинство серьезных нарушений кровотока происходят при разрыве крупных бляшек.
- Фиброзная оболочка разрывается, высвобождая фрагменты ткани, активирующие тромбоциты.
-
Развитие атеросклероза
- Атеросклеротические бляшки развиваются в артериальном эндотелии.
- Неправильное восстановление эндотелия приводит к образованию бляшек.
- Бляшки делятся на стабильные и нестабильные.
-
Компоненты бляшек
- Атерома: узловатое скопление мягкого материала в центре бляшки.
- Кристаллы холестерина: нижележащие области бляшки.
- Кальцификация: у наружного основания старых бляшек.
-
Патобиология и осложнения
- Стабильные бляшки богаты внеклеточным матриксом и гладкомышечными клетками.
- Нестабильные бляшки богаты макрофагами и пенистыми клетками.
- Разрывы бляшек могут вызвать тромбоэмболию и инфаркт миокарда.
-
Диагностика
- Ангиография и стресс-тестирование выявляют сужение просвета.
- Новые методы диагностики включают анатомические и физиологические измерения.
-
Профилактика
- Здоровое питание, физические упражнения, отказ от курения и поддержание нормального веса.
- Средиземноморская диета снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
-
Лечение
- Статины, препараты для снижения артериального давления и аспирин.
- Чрескожное коронарное вмешательство, аортокоронарное шунтирование и каротидная эндартерэктомия.
- Немедикаментозные методы, такие как отказ от курения и физические упражнения, являются первым шагом.
- Комбинированное лечение дает лучшие результаты.
-
Эффективность статинов и аспирина
- Статины и аспирин снижают сердечно-сосудистые заболевания и смертность у людей с высоким уровнем холестерина.
- Терапия вторичной профилактики рекомендована для предотвращения рецидива ишемической болезни сердца, инсульта и заболеваний периферических артерий.
- Назначение и соблюдение рекомендаций по лечению недостаточны, особенно среди молодых пациентов и женщин.
-
Механизм действия статинов
- Статины ингибируют ГМГ-КоА редуктазу, снижая уровень холестерина в крови.
- Снижение выработки эндогенного холестерина повышает уровень холестерина ЛПВП.
- Данные менее ясны для женщин и людей старше 70 лет.
-
Хирургическое вмешательство
- Хирургия показана при тяжелом атеросклерозе и необратимой ишемии.
- Аортокоронарное шунтирование снижает частоту инсультов и смертности.
-
Другие методы лечения
- Антикоагулянты, такие как варфарин, могут способствовать кальцификации артерий.
- Небольшие молекулы, такие как 3-гидроксибензальдегид, снижают риск атеросклероза.
-
Эпидемиология и этимология
- Сердечно-сосудистые заболевания являются ведущей причиной смертности.
- Атеросклероз начинается в подростковом возрасте и поражает людей всех возрастов.
- Артериосклероз, артериолосклероз и атеросклероз имеют разные значения.
-
Экономика и исследования
- Коронарный атеросклероз является дорогостоящим заболеванием в США.
- Исследования направлены на повышение уровня ЛПВП и модуляцию иммунной системы.
-
Роль липидов и микроРНК
- Липиды, такие как ЛПВП, могут влиять на развитие атеросклероза.
- МикроРНК, такие как miR-33, участвуют в инициации и прогрессировании атеросклероза.
-
Повреждение ДНК и микробиота
- Повреждение ДНК связано со старением сосудов и атеросклерозом.
- Микробиота может способствовать развитию атеросклероза через модуляцию иммунной системы и выработку метаболитов.
-
Связь между бактериальными генами и атеросклерозом
- Бактериальные гены, кодирующие триметиламинлиазы, связаны с атеросклерозом.
- Триметиламинлиазы участвуют в образовании TMAO.
-
Роль клеток гладкой мускулатуры сосудов в атерогенезе
- Клетки гладкой мускулатуры сосудов играют ключевую роль в атерогенезе.
- Они образуют защитную фиброзную оболочку и синтезируют компоненты внеклеточного матрикса.
- Клетки также дают начало многим типам клеток в ядре бляшки.
-
Пластичность клеток гладкой мускулатуры сосудов
- Клетки проявляют выраженную пластичность внутри атеросклеротической бляшки.
- Они могут изменять профиль экспрессии своих генов.
- Клетки могут приобретать сходство с различными типами клеток, включая макрофаги, миофибробласты, мезенхимальные стволовые клетки и остеохондроциты.
-
Генетические линии и роль гладкомышечных клеток сосудов
- 40-90% клеток в бляшках являются производными гладкомышечных клеток сосудов.
- Важно исследовать роль гладкомышечных клеток сосудов в развитии атеросклероза.
- Это может помочь выявить новые терапевтические мишени.