Пароксизмальный деполяризующий сдвиг
-
Пароксизмальный деполяризующий сдвиг (PDS)
- Отличительная черта клеточных проявлений эпилепсии
- Мало известно о возникновении, распространении и прекращении PDS
-
Электрофизиологические исследования
- Деполяризация, опосредованная Ca2+, вызывает открытие Na+-каналов
- Гиперполяризация, опосредованная Ca2+-зависимыми K+ каналами или ГАМК-активируемым притоком Cl
-
Синаптическая PDS
- Инициируется EPSPs
- Поддерживается комбинацией синаптических потенциалов и ионной проводимости
- Гиперполяризация регулируется калиевыми токами и током утечки
-
Несинаптический механизм PDS
- Выявление стойкого натриевого тока в присутствии блокаторов кальциевых каналов
- Блокаторы кальциевых каналов влияют на активируемый кальцием калиевый канал
-
Значение PDS
- Увеличивает отношение сигнал/шум
- Играет важную роль в обработке информации и синаптической пластичности
-
Типы PDS
- Ca2+-зависимая PDS требует ввода Ca2+
- Na+-зависимая PDS не является синаптической
-
Роль кальция
- Высокая концентрация кальция нарушает Са-сигнальные каскады
- Достаточное количество кальция поддерживает нормальную физиологическую функцию
-
Альтернативные механизмы PDS
- ПДС может возникать при блокировании кальциевых каналов тяжелыми металлами
- Na+-зависимый ПДС выявлен у пиявок
-
Роль Na/K-насоса и калиевого канала
- Na/K-насос и калиевый канал могут играть роль в прекращении PDS
- Внутриклеточный кальций может реполяризовать нейрон, блокируя поступление кальция из внеклеточной среды
-
Эпилептиформные всплески
- Несколько миллионов нейронов разряжаются одновременно, вызывая фокальный интериктальный эпилептиформный всплеск
- ПДС могут привести к эпилептическому припадку при предрасположенности
-
Рекомендации
- Дальнейшее чтение по эпилепсии и судорожным припадкам
- Эпилептиформные разряды в неотложной медицинской помощи