Раковые стволовые клетки

Раковые стволовые клетки Раковые стволовые клетки (CSCS) Раковые клетки, обладающие характеристиками стволовых клеток   Способны давать начало клеткам всех типов в […]

Раковые стволовые клетки

  • Раковые стволовые клетки (CSCS)

    • Раковые клетки, обладающие характеристиками стволовых клеток  
    • Способны давать начало клеткам всех типов в опухоли  
    • Могут генерировать опухоли через самообновление и дифференцировку  
  • Модели распространения опухоли

    • Модель раковых стволовых клеток (CSC) предполагает иерархическую организацию опухолей  
    • Стохастическая модель предполагает, что все клетки могут стать раковыми  
  • Иммунологическая модель

    • Иммунологические свойства важны для понимания онкогенеза  
    • CSCs могут быть редкими, но могут вызывать опухоли при ослабленном иммунитете  
  • Дискуссии и доказательства

    • Существование CSCs вызывает дискуссии из-за отсутствия специфических характеристик  
    • Первые доказательства получены в 1997 году, но дискуссия продолжается  
  • Терапевтические стратегии

    • Если большинство опухолевых клеток имеют свойства стволовых, важно определить размер опухоли  
    • Если CSCS составляют меньшинство, целенаправленная работа с ними может быть эффективнее  
  • Экспериментальные методы

    • Опухолевые клетки вводят животным для создания опухолей  
    • Важно учитывать микроокружение и жизнеспособность клеток  
  • Парадигма CSC

    • CSC обладают потенциалом для образования опухоли  
    • Частота появления CSC при остром миелоидном лейкозе менее 1 на 10 000  
    • Гетерогенность опухолей указывает на способность CSC генерировать несколько типов клеток  
  • Идентификация CSC

    • CSC идентифицируются в различных солидных опухолях  
    • Используются маркеры, специфичные для нормальных стволовых клеток  
    • Генетические подходы позволяют идентифицировать CSC у грызунов  
  • Происхождение CSC

    • Гипотезы включают мутации в развивающихся стволовых клетках, мутации во взрослых стволовых клетках и мутации дифференцированных клеток  
    • Концепция иерархии опухолей предполагает наличие нескольких типов CSC  
  • Механистические и математические модели

    • Модели предсказывают, что повторное повреждение зрелых клеток увеличивает риск развития рака  
    • Клиническая эффективность таких моделей не установлена  
  • Гетерогенность CSC

    • Гетерогенность CSC включает дифференцированные и недифференцированные клетки  
    • Теории объясняют фенотипическую и метаболическую гетерогенность  
  • Маркеры CSC

    • CD133, CD44, ALDH1A1, CD34, CD24, EpCAM используются для выделения CSC  
    • CD44+CD24−/low и CD44+CD24+ являются опухолевыми клетками-инициаторами  
  • Примеры CSC

    • Рак молочной железы: CD44+CD24−/low, SP, ALDH+  
    • Опухоли головного мозга: CD133, SSEA-1, EGFR, CD44  
  • Идентификация и маркеры РСК

    • CD133, CD44 и ABCB5 используются для идентификации РСК.  
    • CD133 экспрессируется в РСК толстой кишки, но не в CD133.  
    • CD44+ клетки и CD166+ субфракционирование повышают успешность приживления опухоли.  
  • Метастазирование и ЭМП

    • Метастазирование зависит от факторов роста, ангиогенеза и инвазии.  
    • ЭМП считается решающим событием при эпителиальных опухолях.  
    • EMT контролируется каноническими путями, такими как WNT и TGF-β.  
  • Двухфазный паттерн экспрессии

    • CD44+CD24−/low-клетки обнаруживаются в метастатическом плевральном выпоте.  
    • CD24+-клетки выявляются при отдаленных метастазах.  
    • Гипотеза о двухфазном характере экспрессии предполагает наличие стационарных и мобильных РСК.  
  • Последствия и лечение

    • РСК устойчивы к химиотерапии и могут вызывать рецидивы.  
    • Избирательное воздействие на РСК может предотвратить метастазирование и рецидивы.  
    • Салиномицин и ингибиторы аутофагии могут убивать РСК.  
  • Пути и регуляция

    • Разработка новых лекарств требует понимания клеточных механизмов.  
    • Bmi-1, Notch, Sonic hedgehog и Wnt пути регулируют пролиферацию и дифференцировку РСК.  
    • Циклопамин и DMAPT могут блокировать эти пути.  
  • Рекомендации

    • Дальнейшее чтение для углубленного изучения темы.  
  • Ингибирование связывания LF3

    • LF3 сильно ингибирует связывание in vitro в клеточных линиях  
    • Снижает рост опухоли на мышиных моделях  
  • Влияние на репликацию и миграцию

    • Препятствует репликации раковых клеток  
    • Снижает способность раковых клеток мигрировать  
    • Не наносит ущерба здоровым клеткам  
  • Результаты лечения

    • После лечения раковых стволовых клеток не осталось  
  • Методы исследования

    • Открытие стало результатом «рационального проектирования лекарственных средств»  
    • Использованы технологии AlphaScreens и ELISA  

Полный текст статьи:

Раковые стволовые клетки

Оставьте комментарий

Прокрутить вверх